Grundlagen (1) | Grundlagen (2) | Grundlagen (3) | Bakterielle Toxine & Amalgam | Alzheimer Link

ALZHEIMER-LINK

Wissenschaftliche Studien belegen, wie Schwermetalle, insbesondere Quecksilber, zusammem mit den bakteriellen Toxinen, Nervengewebe belastet. Gemeinsam mit den bakteriellen Toxinen wird das nun organische Quecksilber fettlöslicher und erreicht damit rascher das Nervengewebe. Intaktes Tubulin ist Voraussetzung für den neuronalen Transport und die Versorgung der Axone. Beta-Tubulin weist reichlich Sulfhydryl-Gruppen auf, die mit Schwermetallen rasch eine stabile Bindung eingehen. Dadurch wird der Landeplatz für das notwendige GuanosinTriPhosphat (GTP) fremdbesetzt. Die Tubulin-Polymerisation zu Mikrotubuli und damit die Versorgung und Regeneration des Axons fällt aus. Zudem hemmen Bakterientoxine die Creatin-Kinase und folglich auch die Transformation von GDP zu GTP.

Normales Alpha (rot) und Beta(weiss)-Tubulin (Mikrotubuli) umhüllt Neurofibrillen. Die Mikrotubuli sind u. A. für die Nährstoffversorgung des langen Axons verantwortlich.

Quecksilber besetzt die GTP Andockungsstellen an den Beta Untereinheiten des Tubulins.

Ohne die Energieversorgung mittels GTP zu GDP löst sich das Tubulin auf, die Nerven gehen zu Grunde. Die Neurofibrillen liegen dann brach, die sich zusammenknäueln und ein ähnliches mikroskopisches Bild präsentiert wie beim Alzheimer.