Alzheimer

Wissenschaftliche Studien belegen, wie Schwermetalle, insbesondere Quecksilber, zusammen mit den bakteriellen Toxinen, Nervengewebe belastet. Gemeinsam mit den bakteriellen Toxinen wird das nun organische Quecksilber fettlöslicher und erreicht damit rascher das Nervengewebe. Intaktes Tubulin ist Voraussetzung für den neuronalen Transport und die Versorgung der Axone. Beta-Tubulin weist reichlich Sulfhydryl-Gruppen auf, die mit Schwermetallen rasch eine stabile Bindung eingehen. Dadurch wird der Landeplatz für das notwendige GuanosinTriPhosphat (GTP) fremdbesetzt. Die Tubulin-Polymerisation zu Mikrotubuli und damit die Versorgung und Regeneration des Axons fällt aus. Zudem hemmen Bakterientoxine die Creatin-Kinase und folglich auch die Transformation von GDP zu GTP.

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